Dấu ấn sinh học là gì? Các công bố khoa học về Dấu ấn sinh học

Dấu ấn sinh học, hay biomarker, là chỉ số sinh học dùng để đánh giá các quá trình sinh học, bệnh lý hoặc phản ứng với điều trị. Chúng được phân loại thành: dấu ấn chẩn đoán xác định bệnh, dấu ấn tiên lượng đánh giá tiến triển và khả năng điều trị, và dấu ấn dự phòng phát hiện nguy cơ bệnh tật. Dấu ấn sinh học quan trọng trong y học cá nhân hóa, nghiên cứu thuốc, phát hiện bệnh sớm. Tuy nhiên, chúng đối diện với các thách thức như độ chính xác, đa dạng sinh học và xác thực lâm sàng. Công nghệ sinh học hứa hẹn mang lại tiến bộ trong nghiên cứu này.

Dấu Ấn Sinh Học Là Gì?

Dấu ấn sinh học, hay còn gọi là biomarker, là các chỉ số sinh học thường được sử dụng để đánh giá các quá trình sinh học tự nhiên, các quá trình gây bệnh, hoặc các phản ứng của cơ thể đối với can thiệp điều trị. Một dấu ấn sinh học có thể là một phân tử sinh học được tìm thấy trong máu, các dịch cơ thể khác hoặc mô, chỉ thị cho một trạng thái hay tình trạng cụ thể của cơ thể.

Phân Loại Dấu Ấn Sinh Học

Dấu ấn sinh học có thể được phân loại dựa trên chức năng và ứng dụng của chúng trong nghiên cứu và y tế:

  • Dấu Ấn Chẩn Đoán: Giúp xác định sự hiện diện của một tình trạng bệnh lý, chẳng hạn như các dấu ấn dùng để chẩn đoán ung thư.
  • Dấu Ấn Tiên Lượng: Đánh giá tiến triển của một căn bệnh hay khả năng ứng phó của bệnh nhân với một phương pháp điều trị nhất định.
  • Dấu Ấn Dự Phòng: Phát hiện nguy cơ phát triển bệnh tật, nhằm giúp triển khai các chiến lược phòng ngừa hiệu quả.

Ứng Dụng Của Dấu Ấn Sinh Học

Dấu ấn sinh học có vai trò quan trọng trong nhiều lĩnh vực, bao gồm:

  • Y học Cá Nhân Hóa: Giúp tạo các kế hoạch điều trị cá nhân hóa dựa trên đặc điểm sinh học riêng của từng bệnh nhân.
  • Nghiên Cứu Thuốc: Được sử dụng để đánh giá hiệu quả và độ an toàn của thuốc trong các thử nghiệm lâm sàng.
  • Phát Hiện Bệnh Sớm: Cung cấp các phương pháp phát hiện bệnh từ giai đoạn sớm, giúp cải thiện khả năng điều trị.

Các Thách Thức Và Triển Vọng Trong Nghiên Cứu Dấu Ấn Sinh Học

Mặc dù có nhiều tiềm năng ứng dụng, nghiên cứu và phát triển dấu ấn sinh học cũng đối mặt với nhiều thách thức:

  • Độ Chính Xác: Cần đảm bảo rằng các dấu ấn sinh học phải cực kỳ chính xác và đáng tin cậy trong chẩn đoán và điều trị.
  • Đa Dạng Sinh Học: Đòi hỏi quá trình nghiên cứu phải tính đến sự đa dạng về di truyền và môi trường sống của con người.
  • Xác Thực Lâm Sàng: Các dấu ấn sinh học mới cần được kiểm chứng thông qua các thử nghiệm lâm sàng quy mô lớn.

Tuy nhiên, với sự phát triển của công nghệ sinh học và y học, dấu ấn sinh học hứa hẹn sẽ tiếp tục là lĩnh vực nghiên cứu mang lại những tiến bộ đột phá trong tương lai.

Danh sách công bố khoa học về chủ đề "dấu ấn sinh học":

Khởi đầu hình thành màng sinh học ở Pseudomonas fluorescens WCS365 diễn ra thông qua nhiều con đường tín hiệu hội tụ: phân tích gen Dịch bởi AI
Molecular Microbiology - Tập 28 Số 3 - Trang 449-461 - 1998

Quần thể vi sinh vật bám vào bề mặt, bao gồm một hoặc nhiều loài thường được gọi là màng sinh học. Sử dụng một phương pháp thử nghiệm đơn giản để khởi đầu hình thành màng sinh học (ví dụ: bám vào bề mặt không sinh học) của chủng Pseudomonas fluorescens WCS365, chúng tôi đã chỉ ra rằng: (i) P. fluorescens có thể hình thành màng sinh học trên một bề mặt không sinh học khi được nuôi trên một loạt các chất dinh dưỡng; (ii) sự tổng hợp protein là cần thiết cho các sự kiện ban đầu của quá trình hình thành màng sinh học; (iii) một (hoặc nhiều) protein ngoài bào tương đóng vai trò trong tương tác với bề mặt không sinh học; (iv) độ thẩm thấu của môi trường ảnh hưởng đến khả năng của tế bào trong việc hình thành màng sinh học. Chúng tôi đã phân lập các đột biến transposon bị khiếm khuyết trong việc khởi đầu hình thành màng sinh học, mà chúng tôi gọi là khiếm khuyết gắn bề mặt (sad). Phân tích phân tử của các đột biến sad cho thấy protein ClpP (một thành phần của protease Clp trong bào tương) tham gia vào quá trình hình thành màng sinh học ở sinh vật này. Phân tích gen của chúng tôi gợi ý rằng quá trình hình thành màng sinh học có thể tiến triển thông qua nhiều con đường tín hiệu hội tụ, được điều chỉnh bởi các tín hiệu môi trường khác nhau. Cuối cùng, trong 24 đột biến sad được phân tích trong nghiên cứu này, chỉ có ba đột biến có khiếm khuyết ở các gen có chức năng đã biết. Kết quả này cho thấy rằng nghiên cứu của chúng tôi đang khám phá các khía cạnh mới của sinh lý vi khuẩn.

Sự tương quan theo vùng não giữa mô học bệnh Alzheimer và các dấu ấn sinh học của sự oxy hóa protein Dịch bởi AI
Journal of Neurochemistry - Tập 65 Số 5 - Trang 2146-2156 - 1995

Tóm tắt: Bốn dấu ấn sinh học của sự oxy hóa protein thần kinh [tỷ lệ W/S của synaptosomes được đánh dấu spin MAL-6, hàm lượng carbonyl protein phản ứng với phenylhydrazine, hoạt động của glutamin synthetase (GS), hoạt động của creatin kinase (CK)] ở ba vùng não [tiểu não, tiểu thùy đỉnh dưới (IPL), và hồi hải mã (HIP)] của bệnh nhân mắc chứng mất trí nhớ do bệnh Alzheimer (AD) và đối tượng kiểm soát cùng độ tuổi đã được đánh giá. Những điểm kết thúc này chỉ ra rằng protein trong não AD có thể bị oxy hóa nhiều hơn so với đối tượng kiểm soát. Tỷ lệ W/S của synaptosomes hồi hải mã và tiểu thùy đỉnh dưới AD lần lượt thấp hơn 30 và 46% so với các giá trị tương ứng của mô từ não kiểm soát; tuy nhiên, sự khác biệt giữa tỷ lệ W/S của synaptosomes tiểu não AD và kiểm soát là không đáng kể. Hàm lượng carbonyl protein tăng 42 và 37% lần lượt ở các vùng HIP và IPL AD so với tiểu não AD, trong khi hàm lượng carbonyl ở HIP và IPL kiểm soát là tương tự với tiểu não kiểm soát. Hoạt động của GS giảm trung bình 27% trong não AD; hoạt động CK giảm 80%. Sự biến đổi theo vùng não của các dấu ấn sinh học nhạy cảm với oxy hóa này tương ứng với các đặc điểm mô học bệnh AD đã được thiết lập (mật độ mảng bám lão hóa và đám rối sợi thần kinh) và được song song bởi sự gia tăng của các vi tế bào miễn dịch. Những dữ liệu này chỉ ra rằng những vùng não có mật độ mảng bám lão hóa của AD có thể đại diện cho môi trường có căng thẳng oxy hóa tăng cao.

#Alzheimer #proteína oxy hóa #synaptosome #glutamin synthetase #creatin kinase #mảng bám lão hóa #căng thẳng oxy hóa #vi tế bào miễn dịch
Phát hiện các dòng vi khuẩn Ralstonia solanacearum bằng xét nghiệm PCR TaqMan định lượng, đa mã, và thời gian thực Dịch bởi AI
Applied and Environmental Microbiology - Tập 66 Số 7 - Trang 2853-2858 - 2000
TÓM TẮT

Một phương pháp xét nghiệm PCR phát huỳnh quang (TaqMan) đã được phát triển để phát hiện các dòng vi khuẩn Ralstonia solanacearum. Hai đầu dò phát huỳnh quang đã được sử dụng trong một phản ứng đa mã: một đầu dò RS có phạm vi rộng để phát hiện tất cả các biovar của R. solanacearum và một đầu dò B2 đặc hiệu hơn để phát hiện chỉ biovar 2A. Quá trình khuếch đại mục tiêu được đo lường thông qua hoạt động nuclease tại 5′ của Taq DNA polymerase trên từng đầu dò, dẫn đến phát xạ huỳnh quang. PCR TaqMan đã được thực hiện với DNA chiết xuất từ 42 dòng R. solanacearum và các dòng có liên quan về mặt di truyền hoặc huyết thanh học để chứng minh tính đặc thù của xét nghiệm. Trong các môi trường nuôi cấy tinh khiết, R. solanacearum có thể được phát hiện ở mức độ ≥102 tế bào ml−1. Độ nhạy giảm khi xét nghiệm PCR TaqMan được thực hiện với các chiết xuất từ mô khoai tây được tiêm chủng, chuẩn bị theo các quy trình chiết xuất hiện được khuyến cáo. Một đầu dò phát huỳnh quang thứ ba (COX), được thiết kế sử dụng trình tự gen cytochrome oxidase của khoai tây, cũng đã được phát triển để sử dụng như một kiểm soát nội bộ PCR và đã được chứng minh để phát hiện DNA khoai tây trong PCR TaqMan multiplex RS-COX với mô khoai tây bị nhiễm. Tính đặc thù và độ nhạy của xét nghiệm, kết hợp với tốc độ cao, bền bỉ, độ tin cậy và khả năng tự động hóa, mang lại những lợi thế tiềm năng trong việc định danh thường kỳ của củ khoai tây và các vật liệu thực vật khác nhằm phát hiện sự hiện diện của R. solanacearum.

#Ralstonia solanacearum; PCR TaqMan; đầu dò phát huỳnh quang; xét nghiệm đa mã; khả năng phát hiện tự động; sinh học phân tử; nông nghiệp
Sáng kiến các dấu ấn tiến triển bệnh Parkinson (PPMI) – thiết lập một nhóm dấu ấn sinh học PD Dịch bởi AI
Annals of Clinical and Translational Neurology - Tập 5 Số 12 - Trang 1460-1477 - 2018
Vài nét về nghiên cứuMục tiêu

Sáng kiến các dấu ấn tiến triển bệnh Parkinson (PPMI) là một nghiên cứu quan sát, quốc tế được thiết kế để thiết lập các nhóm dấu ấn sinh học và xác định các dấu ấn tiến triển bệnh Parkinson (PD) thông qua lâm sàng, hình ảnh, gen và mẫu sinh học nhằm đẩy nhanh các thử nghiệm điều trị thay đổi bệnh.

Phương pháp

Tổng cộng có 423 bệnh nhân PD không được điều trị, 196 người chứng khỏe mạnh (HC) và 64 người SWEDD (các quét không có bằng chứng về thiếu hụt dopaminergic) đã được tuyển mộ tại 24 cơ sở. Để tuyển chọn bệnh nhân PD càng sớm càng tốt sau khi chẩn đoán, các đối tượng chỉ cần có chứng bradykinesia không đối xứng hoặc run cộng với thiếu hụt gắn kết vận chuyển dopamine (DAT) trên hình ảnh SPECT. Việc thu thập dữ liệu được tiêu chuẩn hóa như đã được mô tả tại www.ppmi-info.org.

Kết quả

Khoảng 9% các chủ thể được tuyển chọn có một dấu hiệu PD duy nhất tại thời điểm bắt đầu. Hình ảnh DAT đã loại trừ 16% số bệnh nhân PD tiềm năng có SWEDD. Tổng số điểm MDS-UPDRS cho PD là 32.4 so với 4.6 cho HC và 28.2 cho SWEDD. Trung bình, các bệnh nhân PD thể hiện sự giảm 45% và 68% trong tỷ lệ gắn kết đặc hiệu (SBR) ở đuôi và vùng đen ở phía đối diện so với nhóm chứng. Dịch não tủy (CSF) đã được thu thập từ hơn 97% tất cả các đối tượng. CSF (PD/HC/SWEDD pg/mL) α‐synuclein (1845/2204/2141) giảm ở PD so với HC hoặc SWEDD (P < 0.03). Tương tự, t-tau (45/53) và p-tau (16/18) cũng giảm ở PD so với HC (P < 0.01).

Giải thích

PPMI đã chi tiết hóa dấu ấn sinh học cho một nhóm PD sớm được xác định bởi các đặc điểm lâm sàng và biomarker hình ảnh. Chiến lược này cung cấp khuôn khổ để thiết lập các nhóm dấu ấn sinh học và định nghĩa các dấu ấn tiến triển theo thời gian để hỗ trợ cho các thử nghiệm điều trị PD trong tương lai.

AFP, PIVKAII, GP3, SCCA-1 và follistatin như các dấu ấn sinh học giám sát ung thư biểu mô tế bào gan trong bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu và do rượu Dịch bởi AI
BMC Cancer - - 2008
Tóm tắt Bối cảnh

Tỷ lệ mắc và tử vong do ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) trong bối cảnh bệnh gan nhiễm mỡ do rượu (ALD) và không do rượu (NAFLD) đang gia tăng tại các xã hội phương Tây. Mặc dù biết được các quần thể có nguy cơ phát triển HCC, việc thiếu các phương tiện giám sát nhạy cảm và đặc hiệu cản trở việc phát hiện bệnh ở giai đoạn có thể chữa trị. Dấu ấn HCC huyết thanh được sử dụng rộng rãi nhất là alpha-fetoprotein (AFP), trong khi đó PIVKA-II, glypican-3 (GP3) và kháng nguyên ung thư biểu mô vảy-1 (SCCA-1) được đề xuất như các dấu ấn sinh học mới. Đánh giá các dấu ấn sinh học HCC này chủ yếu được thực hiện ở bệnh nhân viêm gan vi-rút. Chúng tôi đã thực hiện một nghiên cứu cắt ngang đánh giá giá trị của các protein huyết thanh này, cũng như một dấu ấn sinh học ứng viên mới -follistatin - ở bệnh nhân có HCC phát triển trên nền ALD hoặc NAFLD.

 Phương pháp

Mẫu huyết thanh trước điều trị từ 50 bệnh nhân có HCC hình thành trên nền ALD (n = 31) hoặc NAFLD (n = 19) được đánh giá bằng thử nghiệm ELISA đặc hiệu cho PIVKAII, Glypican-3, SCCA-1 và Follistatin. Kết quả được so sánh và đối chiếu với nhóm bệnh nhân đối chứng có xác nhận chẩn đoán xơ gan liên quan steatohepatitis qua sinh thiết (n = 41). Độ chính xác chẩn đoán của mỗi dấu ấn sinh học ứng viên được đánh giá sử dụng phân tích đường cong đặc trưng hoạt động của máy thu (ROC), báo cáo diện tích dưới đường cong (AUC) và khoảng tin cậy 95% (CI) của nó. Hiệu suất được so sánh với dấu ấn sinh học đã thiết lập, AFP.

 Kết quả

Mức độ serum của tất cả các protein được đánh giá bằng các thử nghiệm ELISA đặc hiệu. GP3, SCCA-1 và follistatin không có lợi ích giám sát HCC trong những bệnh nhân này. AFP và PIVKAII vượt trội hơn các dấu ấn khác, đặc biệt khi kết hợp.

 Kết luận

Chúng tôi kết luận rằng mặc dù cần thiết gấp rút các phương tiện giám sát mới, kết hợp AFP và PIVKAII cho HCC là một cải tiến so với chỉ riêng AFP ở những bệnh nhân ALD/NAFLD. Hơn nữa, dữ liệu của chúng tôi trong nhóm đồng nhất này, đặc biệt là xác nhận không vai trò của SCCA-1, cho thấy việc lựa chọn các dấu ấn sinh học tối ưu cho giám sát HCC có thể được xác định bởi nguyên nhân của bệnh gan mãn tính nền tảng.

#ung thư biểu mô tế bào gan #bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu #bệnh gan nhiễm mỡ do rượu #dấu ấn sinh học #alpha-fetoprotein #PIVKA-II #glypican-3 #antigen ung thư biểu mô vảy #follistatin
PIVKA-II hoạt động như một dấu ấn sinh học tiềm năng bổ sung cho AFP trong chẩn đoán ung thư biểu mô tế bào gan Dịch bởi AI
BMC Cancer - Tập 21 Số 1 - 2021
Tóm tắt Bối cảnh

Ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) là một trong những khối u ác tính phổ biến nhất trong hệ thống tiêu hóa và có tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao. Điều quan trọng là tìm kiếm các dấu ấn sinh học mới để cải thiện độ chính xác của chẩn đoán HCC giai đoạn đầu. Do đó, chúng tôi đã đánh giá giá trị chẩn đoán của prothrombin được tạo ra do thiếu hụt vitamin K hoặc đối kháng-II (PIVKA-II) như một dấu ấn sinh học tiềm năng bổ sung cho α-fetoprotein (AFP) trong HCC bằng cách phát hiện mức PIVKA-II trong huyết thanh.

 Phương pháp

Mức độ PIVKA-II trong huyết thanh được so sánh ở 168 bệnh nhân HCC, 150 bệnh nhân bệnh gan lành tính và 153 đối tượng khỏe mạnh để điều tra tiềm năng của PIVKA-II như một dấu ấn sinh học HCC. Phân tích đường cong đặc tính hoạt động của người nhận (ROC) được sử dụng để đánh giá giá trị của PIVKA-II trong chẩn đoán HCC và vai trò bổ sung của AFP. Tương quan giữa mức PIVKA-II trong huyết thanh và các đặc điểm lâm sàng - bệnh lý được phân tích để nghiên cứu giá trị của PIVKA-II trong đánh giá tiến triển và tiên lượng của HCC. Cuối cùng, khả năng của PIVKA-II trong đánh giá hiệu quả điều trị phẫu thuật HCC được nghiên cứu bằng cách so sánh mức PIVKA-II trong huyết thanh trước và sau phẫu thuật ở 89 bệnh nhân HCC.

 Kết quả

Mức PIVKA-II trong huyết thanh ở bệnh nhân HCC cao hơn đáng kể so với ở bệnh nhân bị bệnh gan lành tính và đối tượng khỏe mạnh. Hiệu suất của PIVKA-II như một dấu ấn sinh học độc lập trong chẩn đoán HCC rất đang chú ý. Phát hiện kết hợp của PIVKA-II và AFP đã cải thiện đáng kể hiệu quả chẩn đoán HCC. PIVKA-II duy trì khả năng chẩn đoán đáng kể đối với bệnh nhân HCC âm tính với AFP. Có sự tương quan đáng kể giữa mức độ biểu hiện PIVKA-II và một số đặc điểm lâm sàng - bệnh lý, bao gồm kích thước khối u, giai đoạn khối u, di căn khối u, độ biệt hóa và biến chứng. Sự biểu hiện PIVKA-II giảm rõ rệt sau khi cắt bỏ khối u.

 Kết luận

PIVKA-II là một dấu ấn sinh học huyết thanh đầy hứa hẹn cho chẩn đoán HCC có thể được sử dụng như một phần bổ sung cho AFP. Chẩn đoán kết hợp của hai dấu ấn này đã cải thiện đáng kể hiệu quả chẩn đoán HCC. Mức độ PIVKA-II ở bệnh nhân HCC có mối liên hệ rộng rãi với các đặc điểm lâm sàng - bệnh lý đại diện cho sự lan truyền tế bào khối u và/hoặc tiên lượng kém. PIVKA-II có thể được sử dụng để đánh giá hiệu quả của việc cắt bỏ khối u HCC.

#Hepatocellular carcinoma #PIVKA-II #biomarkers #AFP #diagnosis #serum levels #ROC analysis #clinicopathological characteristics #prognosis #surgical treatment
Các dấu ấn sinh học dự đoán hiệu quả điều trị bằng kháng thể chống PD-1/PD-L1 trong ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC) Dịch bởi AI
Experimental Hematology & Oncology -
Tóm tắt

Liệu pháp miễn dịch, đặc biệt là điều trị bằng kháng thể chống protein chết tế bào theo chương trình 1 (PD-1) / ligand cho phép chết tế bào theo chương trình 1 (PD-L1) đã cải thiện đáng kể tỷ lệ sống sót của bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC). Tuy nhiên, tỷ lệ đáp ứng chung vẫn chưa đạt yêu cầu. Nhiều yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị chống PD-1/PD-L1, chẳng hạn như mức độ biểu hiện PD-L1, tế bào lympho xâm nhập khối u (TILs), tải lượng đột biến khối u (TMB), kháng nguyên mới và các đột biến gen điều khiển. Việc khám phá các dấu ấn sinh học sẽ thuận lợi cho việc lựa chọn bệnh nhân tốt nhất và dự đoán chính xác hiệu quả của điều trị chống PD-1/PD-L1. Trong bài tổng quan này, chúng tôi đã tóm tắt những tiến bộ mới nhất trong lĩnh vực này và thảo luận về các ứng dụng tiềm năng của những phát hiện trong phòng thí nghiệm vào lâm sàng.

#biomarker #liệu pháp miễn dịch #ung thư phổi không tế bào nhỏ #PD-1 #PD-L1.
Các dấu ấn sinh học huyết thanh mới để phân biệt Cholangiocarcinoma với các bệnh về đường mật lành tính bằng phương pháp protein học Dịch bởi AI
Disease Markers - Tập 2015 - Trang 1-11 - 2015

Đặt vấn đề và Mục tiêu. Cholangiocarcinoma (CCA) là loại ung thư đường mật phổ biến nhất, có tỷ lệ tử vong cao do thiếu khả năng phát hiện sớm. Do đó, phần lớn các trường hợp CCA được phát hiện ở giai đoạn tiến triển hoặc muộn với di căn tại chỗ hoặc xa vào thời điểm chẩn đoán. Các dấu ấn u hiện có, bao gồm CA19-9 và CEA, không hiệu quả và có giới hạn sử dụng do độ nhạy và độ đặc hiệu thấp. Tại đây, chúng tôi cố gắng xác định các dấu ấn sinh học huyết thanh cho CCA có thể phân biệt hiệu quả CCA với các bệnh về đường mật lành tính (BBTDs).Phương pháp. Các mẫu huyết thanh từ 19 bệnh nhân CCA và 17 BBTD đã được tách bằng SDS-PAGE và theo sau bằng LC-MS/MS, và được phân tích thống kê và xác thực chéo để xác định các protein có độ phong phú tăng hoặc giảm đáng kể trong mẫu CCA so với BBTDs.Kết quả. Ngoài việc xác định một số protein đã được biết đến là biểu hiện khác nhau ở CCA và BBTDs, chúng tôi cũng phát hiện một số phân tử trước đây chưa liên quan đến CCA. Những phân tử này bao gồm FAM19A5, MAGED4B, KIAA0321, RBAK, và UPF3B.Kết luận. Các dấu ấn sinh học huyết thanh mới để phân biệt CCA với BBTDs đã được xác định bằng cách tiếp cận protein học. Việc xác thực thêm các protein này có tiềm năng cung cấp một dấu ấn sinh học để phân biệt CCA với BBTDs.

Các vesicle ngoại bào nguồn gốc từ nội mô CNS là các dấu ấn sinh học của bệnh hoạt động trong bệnh đa xơ cứng Dịch bởi AI
Springer Science and Business Media LLC - Tập 19 - Trang 1-24 - 2022
Bệnh đa xơ cứng (MS) là một bệnh phức tạp, không đồng nhất, được đặc trưng bởi sự viêm, suy myelin và tính thấm của hàng rào máu-não (BBB). Hiện tại, bệnh hoạt động được xác định thông qua sự tái phát được xác nhận bởi bác sĩ hoặc phát hiện các tổn thương có tăng cường tương phản qua MRI, cho thấy tính thấm của BBB. Tuy nhiên, việc xác nhận lâm sàng về bệnh hoạt động có thể gặp nhiều khó khăn. Do đó, việc theo dõi bệnh trong MS có thể được hưởng lợi từ việc xác định một dấu ấn sinh học dễ tiếp cận cho bệnh hoạt động. Chúng tôi tin rằng các vesicle ngoại bào (EV) được tách ra từ huyết tương là những ứng cử viên xuất sắc để đáp ứng nhu cầu này. Bởi vì vai trò quan trọng của tính thấm BBB trong sinh bệnh học của MS và xác định bệnh hoạt động, chúng tôi đã tìm cách xác định EV có nguồn gốc từ tế bào nội mô hệ thần kinh trung ương (CNS) như là các dấu ấn sinh học của MS hoạt động. Vì các tế bào nội mô tiết ra nhiều EV hơn khi bị kích thích hoặc tổn thương, chúng tôi giả thuyết rằng nồng độ tuần hoàn của EV có nguồn gốc từ tế bào nội mô CNS sẽ tăng lên ở những bệnh nhân MS có bệnh hoạt động. Để kiểm tra điều này, chúng tôi đã phát triển một phương pháp mới để xác định EV có nguồn gốc từ tế bào nội mô CNS được tách ra từ huyết tương của bệnh nhân bằng cách sử dụng cytofluorometry. EV từ nội mô được xác định qua việc không có dấu ấn lymphocyte hoặc tiểu cầu CD3 và CD41, tương ứng, và biểu hiện dương tính của các dấu ấn pan-nội mô CD31, CD105 hoặc CD144. Để xác định xem EV có nguồn gốc từ tế bào nội mô CNS hay không, EV biểu thị CD31, CD105 hoặc CD144 đã được đánh giá để xác định sự biểu hiện của protein myelin và lymphocyte MAL, một protein được biểu hiện đặc biệt bởi các tế bào nội mô CNS so với các tế bào nội mô của các cơ quan ngoại vi. Các thí nghiệm kiểm soát chất lượng cho thấy rằng EV được phát hiện bằng phương pháp cytofluorometry của chúng tôi có kích thước từ 0,2 đến 1 micron. Phân tích cytofluorometry của EV tách ra từ 20 đối chứng khỏe mạnh, 16 bệnh nhân MS (RRMS) tái phát-điểm lại đang có bệnh hoạt động không nhận liệu pháp sửa đổi bệnh, 14 bệnh nhân RRMS có bệnh ổn định không nhận liệu pháp sửa đổi bệnh, 17 bệnh nhân RRMS tái phát ổn định đang nhận natalizumab, và 14 bệnh nhân RRMS ổn định đang nhận ocrelizumab cho thấy sự gia tăng đáng kể về nồng độ huyết tương của EV có nguồn gốc từ tế bào nội mô CNS ở những bệnh nhân có bệnh hoạt động so với tất cả các nhóm còn lại (p = 0.001). Kết luận: Lần đầu tiên, chúng tôi đã xác định được một phương pháp để nhận diện EV có nguồn gốc từ tế bào nội mô CNS trong huyết tương của mẫu máu người. Kết quả từ nghiên cứu pilot của chúng tôi cho thấy rằng mức độ tăng lên của EV có nguồn gốc từ tế bào nội mô CNS có thể là một dấu ấn sinh học của tính thấm BBB và bệnh hoạt động trong MS.
#đa xơ cứng #ngoại bào #tính thấm hàng rào máu-não #dấu ấn sinh học #nội mô CNS
Phân tích đa nền tảng tích hợp để phát hiện các dấu ấn sinh học của u xương Dịch bởi AI
BMC Cancer - - 2009
Tóm tắt Đặt vấn đề

SELDI-TOF-MS (Spectrometry khối lượng ion hóa/là một dạng khuếch tán quang tăng cường theo thời gian) đã trở thành một phương pháp hấp dẫn để phát hiện dấu ấn sinh học ung thư nhờ khả năng phân giải protein khối lượng thấp và khả năng phân tích thông lượng cao. Tuy nhiên, các chất phân tích từ khối phổ chỉ được mô tả bằng tỷ lệ khối lượng trên điện tích (m/z) mà không có bất kỳ xác định và chú thích nào thêm. Để phát hiện các dấu ấn sinh học tiềm năng cho chẩn đoán sớm u xương, chúng tôi đã thiết kế một quy trình tích hợp kết hợp dữ liệu từ cả SELDI-TOF-MS và phân tích vi mảng gen.

 Phương pháp

Sau khi trích xuất thông tin cho các dấu ấn sinh học tiềm năng từ dữ liệu SELDI và phân tích vi mảng, các mối liên hệ của chúng được suy diễn thêm thông qua thử nghiệm liên kết để xác định các dấu ấn sinh học có khả năng được sử dụng cho chẩn đoán. Phân tích miễn dịch (Immuno-blot) sau đó được thực hiện để kiểm tra xem biểu hiện của các dấu ấn sinh học được giả định có thực sự thay đổi trong huyết thanh từ bệnh nhân mắc u xương hay không.

 Kết quả

Sáu đỉnh protein biểu hiện khác nhau với ý nghĩa thống kê mạnh được phát hiện bởi SELDI-TOF-MS. Bốn trong số các protein này đã được kích thích tăng cường và hai trong số đó đã giảm. Phân tích vi mảng cho thấy, so với một dòng tế bào nguyên bào xương, biểu hiện của 653 gen đã thay đổi hơn 2 lần trong ba dòng tế bào u xương. Trong khi biểu hiện của 310 gen đã tăng, biểu hiện của 343 gen còn lại đã giảm. Hai tập hợp ứng cử viên dấu ấn sinh học được kết hợp thông qua thống kê thử nghiệm liên kết, cho thấy rằng 13 gen là các dấu ấn sinh học tiềm năng cho chẩn đoán sớm u xương. Trong số các gen này, cytochrome c1 (CYC-1) đã được chọn để thực hiện các kiểm tra thực nghiệm tiếp theo.

#SELDI-TOF-MS #dấu ấn sinh học #u xương #phân tích vi mảng #cytochrome c1.
Tổng số: 223   
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
  • 6
  • 10

Chủ đề khác

#fusarium

Fusarium là gì? Các công bố khoa học về Fusarium

#cá sặc rằn

Cá sặc rằn là gì? Các công bố khoa học về Cá sặc rằn

#nấm vân chi

Nấm vân chi là gì? Các công bố khoa học về Nấm vân chi

#beauveria bassiana

Beauveria bassiana là gì? Các công bố khoa học về Beauveria bassiana

#methotrexate

Methotrexate là gì? Các công bố khoa học về Methotrexate

#đất phèn

Đất phèn là gì? Các công bố khoa học về Đất phèn

#liên kết bu lông

Liên kết bu lông là gì? Các công bố khoa học về Liên kết bu lông

#pin li ion

Pin li ion là gì? Các công bố khoa học về Pin li ion

#artemia

Artemia là gì? Các công bố khoa học về Artemia

#uv vis

Uv vis là gì? Các công bố khoa học về Uv vis


Xem thêm